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14. Problemas infecciosos

Mononucleosis infecciosa
Infección por micoplasma
Hepatitis
Tuberculosis
Sarampión

Dr. Manuel L. Fernández G.

El análisis de la patología infecciosa, que se sucede en este grupo etáreo, nos conduce a una primera observación: los adolescentes, en general, se caracterizan por una baja morbilidad, en comparación con otros grupos de pacientes. En el mismo orden de ideas, cuando se enferman por procesos infecciosos, las entidades nosológicas son las características de este grupo de pacientes. En el presente capitulo se elaborara un breve resumen de algunos procesos infecciosos frecuentes para este grupo etáreo.

Mononucleosis infecciosa

Enfermedad particulamente común en adolescentes y adultos jóvenes, caracterizado por el compromiso generalizado del sistema linforeticular (bazo, hígado, ganglios linfáticos, médua ósea). Se ha denominado Síndrome Mononucleósico, al cuadro clínico descrito como: fiebre prolongada, dolor articular con o sin modificaciones inflamatorias, síndrome hepatoesplénico, y erupción eritematomacular generalizada, todo lo cual nos obliga a pensar en las siguientes entidades etiológicas: Virus Epstein Barr (responsable del 90% de los casos, entonces denominamos a la enfermedad Mononucleosis Infecciosa), Citomegalovirus, Toxoplasmosis, Hepatitis A y B, y Adenovirus.

El virus de Epstein Barr (EB-V), DNA virus de doble cadena, de la familia de los Herpes Virus, infecta los linfocitos B, estimulando la proliferación policlonal de estos linfocitos, con una vigorosa respuesta de linfocitos T. Durante la fase aguda de la infección hasta el 0,01 de todos los linfocitos B están tomados por el EB-V, el cual persistirá toda la vida en ciertos sectores del sistema reticuloendoletial.

La trasmisión se sucede por vía oral, fecla-oral, fomites. Tiene un periodo de incubación de 20 a 50 días. Estudios serológicos realizados en poblaciones urbanas en Estados Unidos han detectado seroconversión espontánea en el 75% de pacientes menores de 4 años, pertenecientes a niveles socioeconómicos bajos, mientras que en clase media, en los adolescentes se detecta hasta en un 40% de los pacientes anticuerpos IgG contra EB-V. No se aprecia preferencia por grupo sexual.

Período prodromico se caracteriza por malestar general, cefalea, astenia, adinamia, con duración aproximada de 2 a 8 días

Periodo de estado: cayos síntomas podrían ordenarse en forma decreciente, de acuerdo a su frecuencia, de la siguiente manera: Fiebre, que puede ser prolongada, adenopatías, que característicamente tienen consistencia empastada, diseminadas, pero acentuadas en región submaxilar y cervical anterior; faringe-amigdalitis; cefalea, esplenomegalia; hepatomegalia; erupción macular que aparece o se exacerba con el uso de antibióticos beta-lactámicos.

En forma general los estudios de laboratorios podrían reflejar linfocitosis (linfocitos atípicos número igual o mayor del 10% del total de linfocitos), monocitosis, Pruebas de funcionamiento hepáticos alteradas (hasta en un 80% de los casos), hipergammaglobulinemia y anticuerpos heterófilos presentes.

Es precisamente con la determinación de anticuerpos heterófilos durante la 2da o 3a semana de la enfermedad, con la que tradicionalmente elabora el diagnóstico de la enfermedad, siendo de mayor sensibilidad el monotest (Monospot test), que utilizan eritrocitos de caballo para verificar aglutinación. En pacientes mayores de 8 años la sensibilidad de la prueba puede alcanzar el 90%, siendo mucho menor en niños más pequeños.

Estudios más específicos de tipo inmunológico orientados a la determinación de anticuerpos IgM e IgG contra la cápside viral, así como contra el antígeno nuclear (del cual existen 2 tipos: K relacionado a infecciones por EB-V y el M vinculado a carcinoma nasofaríngeo).

El diagnóstico diferencial deberá tomar en cuenta las otras entidades implicadas en el Síndrome Mononucleósico, así como faringitis estreptococcicas A beta-hemolítica, angina de Vincent, Difteria, Hepatitis Viral, Procesos mielo o linfoproliferativos.

Se plantea el tratamiento sintomático, la observación de la evolución de la enfermedad y la detección precoz de cualquier complicación dentro de las que se destaca la ruptura esplénica (0,5% de los casos).

Infección por micoplasma

Causa frecuente de procesos infecciosos respiratorios altos, así como del 35 al 50% de las neumonías en los adolescentes.

Micoplasma y Ureaplasma son los microoganismos vivos libres más pequeños, carentes de pared celular, lo que los hace característicamente resistentes a antimicrobianos betalactámicos. 53 especies han sido identificadas, incluyendo 10 en humanos y de éstos 3: micoplasma pneumaniae, micoplasma hominis u ureaplasma urealiticum parecen ser patológicos.

El Micoplasma Pneumoniae, responsable de las mayorías de los procesos respiratorios causados por esta familiar, tiene predilección por 2 grupos etáreos: al escolar grande y el adolescente entre los 12 y 14 años de edad. La vía de trasmisión, es por inhalación del microrganismos, con mayor incidencia en temporada de frío, y con un periodo de incubación de 3 semanas.

El micoplasma se adhiere al epitelio respiratorio de bronquios y bronquiolos, lesionándolo, produciendo cilioestasis, lo que característicamente prolonga la tos. Las manifestaciones extrarespiratorias, pueden obedecer a estimulación inmunológica (producción de autoanticuerpos) y síntesis de toxinas.

El cuadro clínico se caracteriza a nivel respiratorio alto por faringitis particularmente dolorosa, miringitis. A nivel pulmonar astenia, hipertermia, cefalea, seguido 3 días después de tos seca que se torna productiva, acompañado en ocasiones de dolor toráxico. Entre las manifestaciones no respiratorias se distinguen: artralgias, mialgias, modificaciones de las pruebas de funcionamiento hepático sugestivas de hepatitis, pancreatitis, eritema maculo popular, eritema multiforme, Síndrome de Steven Johnson, moderado grado de hemólisis, miocarditis, pericarditis, Síndrome de Guilliam Barre, mielitis transversa, glomerulonefritis.

El diagnóstico se elabora en base al cuadro clínico y estudios de laboratorio, dentro de los cuales la determinación de crioaglutininas, en la 2da. semana de la enfermedad son de mucha utilidad. Dentro de los estudios de mayor especificidad se encuentran la prueba de Elisa y la fijación de complemento.

El tratamiento va orientado al reposo en su hogar y al uso de antimicrobainos del tipo de las tetraciclinas o eritromicina en igual dosificación, 500 mgrs cada 6 horas por 10 días

Hepatitis

La clasificación etiológica de la hepatitis nos conduce a 4 entidades, Virus de Hepatitis A, RNA virus, transmisión oral-fecal, los alimentos contaminados se constituyen en principal fuente. Virus hepatitis B, DNA virus, con determinantes antigénicos conocidos que permiten un seguimiento del curso de la enfermedad. Virus detectable en lágrimas, heces, saliva, secreción nasal, sangre, leche materna, secreción vaginal, orina y semen. Transmisión vía percutanea-permucosa, contacto sexual, lactancia. Especial susceptibilidad en la población homosexual, adictos a drogas, hemofílicos, trabajadores en el área de, salud (laboratorio, diálisis, cirujanos, dentista, etc). Hepatitis no A no B o Hepatitis C, cuyo genoma parece corresponder a RNA virus. Puede tener dos vías de acceso, tanto por vía oral, como por vía parenteral. Se ha identificado en grandes epidemias

Hepatitis a virus Delta. Ocurre sólo si el virus de Hepatitis B está presente, y pueden ocurrir 3 entidades clínicas, a) Hepatitis aguda por la contaminación simultánea Virus B y Delta, b) Hepatitis aguda en un portador crónico del virus B, c) Infección crónica con ambos, Delta y B, con enfermedad rápida progresiva a nivel hepático y alta mortalidad. La transmisión suele ser por las mismas vías de la Hepatitis B, y en los mismos grupos de riesgo.

CURSO DE HEPATITIS SEGUN LA ETIOLOGIA

FUENTE: Pediatría. Cruz.

Desde el punto de vista anatomopatológico la respuesta histológica es básicamente la misma, inicialmente abalonamiento, seguido de degeneración y necrosis, que se inicia en la porción central del lobulillo. Esto va seguido de infiltración del parenquina y áreas portales por linfocitos, macrofagos, células plasmáticas, eosinofilos y neutrofilos. La regeneración del parenquima es evidenciada por células que reflejan fuerte actividad mitotica. En el caso de hepatitis fulminante, la destrución del parenquima es total y rápidamente progresiva. Usualmente en el curso benigno de La enfermedad, 3 meses después del proceso inflamatorio la arquitectura histológica regresa a la normalidad. La ictericia resulta del daño al parenquima y a la obstrucción del flujo filiar, lo que como consecuencia produce heces acolicas. La elevación de los valores de fosfatasa alcalina, 5 nucleotidasa o gammaglutamyl transpeptidasa sugiere obstrucción biliar importante. La liberación al torrente vascular de la trasaminasa glutamico piruvica (TGP o alanino aminotransferasa revela lesión en el parenquima).

GRAFICO 14.1 - EVOLUCION CLINICA DE MARCADORES VIRALES EN HEPATITIS A

GRAFICO 14.2 - ESTRUCTURA ANTIGENICA DEL VIRUS HEPATITIS B

FUENTE: Pediatría. Rudolph.

GRAFICO 143 - EVOLUCION DE MARCADORES VIRALES HEPATITIS B

FUENTE: Pediatría. Rudolph.

CUADRO 14.1

INTERPRETACION DE LOS MARCADORES VIRALES. HEPATITIS A Y B

El tratamiento de la hepatitis no complicada, se orienta a palear los síntomas generales, con la finalidad de garantizar un adecuado aporte de fluidos y electrólitos. Los aspectos dietéticos ampliamente discutidos van orientados al consumo de pocas grasas. No existe evidencia de que el estricto reposo acelere la mejoría del paciente.

El uso de esteroides se limita al tratamiento de la variedad crónica activa, pero su discusión escapa a los objetivos de este capitulo. En el caso de la hepatitis fulminante, requiere la estrecha monitorización de la función hepática en una unidad de cuidados especiales, a fin de evitar sangramiento, encefalopatía amoniacal, disturbios electrolíticos, etc.

Las medidas de prevención, en el caso de la hepatitis A, lleva a considerar al enfermo contagioso hasta una semana después de la aparición de la ictericia. Cualquier persona que deba tener contacto con el enfermo, deberá ser inmunizado con inmunoglobulina a dosis de 0.02ml por kg de peso, por vía intramuscular. Es importante recordar que la infección por virus Hepatitis A en la embarazada no afecta al producto de la gestación.

En el caso de la Hepatitis B, se puede realizar inmunización pasiva con inmunoglobulina contra Hep. B, a razón de 0.06 ml por kg de peso intramuscular. La inmunización activa se puede lograr con vacunas preparadas en forma sintética a través de fragmetos de ADN codificado por antígeno de superficie de Hep. B, administrándose en 3 dosis, recordando que la ida. y 3a. dosis se administrarán I mes y 6 meses después de la primera, respectivamente.

Tuberculosis

Los adolescentes comprenden un grupo de riesgo moderado para adquisición de esta enfermedad, debido al estrés físico originado por los cambios morfológicos que se suceden en el proceso puberal, y que se potencien cuando pacientes de este grupo cursan embarazos, enfermedades crónicas, etc, siendo esto más evidentes entre los ubicados en estratos socioeconómicos deprimidos.

Focos de primoinfección pulmonar, originados durante la infancia pueden ser reactivados durante la etapa puberal, obedeciendo a causas no bien establecidas. Con notoria frecuencia apreciamos adolescentes que lucen sanos, reaccionando en fauna positiva a la administración de la prueba del PPD, lo que conduce al estudio a fondo del paciente a fin de determinar la iniciación de un programa terapéutico contra la tuberculosis. En la reinfección, el proceso se ubica en los segmentos apicales, organizándose en forma rápida una cavidad, casi siempre acompañado de diseminación endobronquial. El síntoma más prominente es una moderada elevación de la temperatura a predominio vespertino, episodio de diaforesis, todo esto acompañado de astenia, adinamia y perdida de peso.

En países tropicales, apreciamos en este grupo atareo, en número creciente la infección por microbacterias atípicas, que característicamente se manifiestan con un resultado de PPD dudoso (entre 5 y 10 mm), grandes adenomegalías cervicales, síntomas articulares, procesos infecciosos óseos, afectación a nivel de sistema nervioso central, y en menor grado, manifestaciones pulmonares.

Sarampión

El sarampión, constituye un proceso infeccioso propiciado por un RNA virus, cuya frecuencia poblacional es escasa en países desarrollados gracias a políticas de prevención a través de intensas campañas de vacunación. En países no desarrollados continua siendo un proceso infeccioso vigente, que ha disminuido en forma moderada su incidencia poblacional.

El esquema de vacunación en países desarrollados contempla la aplicación de un producto biológico a los 15 meses de edad que incluye protección contra sarampión, rubeola y parotiditis, y la Academia Americana de Pediatría sugiere una nueva aplicación de este producto en los primeros años de la adolescencia (10-14 años). En países no desarrollados al esquema anterior se le agrega una inmunización con virus vivos atenuados, exclusivamente contra sarampión, a los 9 meses.

Estos esquemas de inmunización, confieren una protección inmunológica con efectividad de aproximadamente 92%, dejando margen para que se produzca la enfermedad, en un muy bajo porcentaje, con síntomas atenuados (sin el intenso y característico ataque al estado general del paciente), y minimizada posibilidad de desarrollar a posteriori una de las complicaciones más temidas, panenceflitis subaguda. A este cuadro atenuado se ha denominado Sarampión Modificado o Atípico, y pudiera presentarse en adolescentes que han sido inmunizados en etapas anteriores, pero que se han expuesto a la enfermedad.

BIBLIOGRAFIA

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