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Asma/adolescencia

Dr. Ricardo Montiel

Definición

Es un síndrome caracterizado por un incremento en la respuesta del árbol traqueobronquial a una multiplicidad de estímulos; la cual resulta en una disminución reversible y generalizada del calibre de las vías aéreas. Se caracteriza clínicamente por paroxismos de disnea, tos y sibilancias que se alternan con períodos asintomáticos. (1, 3)

Epidemiología

El asma es 2,1 veces más frecuente en varones que en mujeres, durante la niñez. Con una tendencia a igualarse durante la adolescencia; y volviéndose, para la cuarta y quinta décadas de la vida, 2 veces más frecuente en mujeres que en hombres. (1,4)

Evolución natural

El asma tiene una tendencia natural a iniciarse durante la niñez y a mejorar e incluso desaparecer durante la adolescencia, para luego manifestarse nuevamente durante la etapa del adulto. Estudios han demostrado que la mayor incidencia se observa en el grupo de 04 años. Según algunos autores, para la edad de 5 años, el asma está presente en aproximadamente el 80% de aquellos niños que iban a desarrollar esta enfermedad. Otros sugieren que antes de los 10 años se desarrollan casi el 50% de los casos de asma. Posteriormente la incidencia comienza a declinar durante la adolescencia, alcanzado su nivel más bajo entre la segunda y tercera década de la vida para luego experimentar un leve incremento durante la etapa adulta. Dependiendo de la población estudiada, entre el 34 y el 70% de los niños asmáticos persisten sintomáticos durante su adultez. (1, 3, 4, 5)

Por otro lado, algunos autores han sugerido la posibilidad de que en algunos niños el asma puede desaparecer con el "desarrollo". Esto es especialmente cieno en aquellos niños que presentan asma leve o en forma infrecuente, ya que se ha demostrado que más de la mitad de éstos se encuentran libres de sibilancias para su edad adulta. No obstante, este tipo de evolución natural tiende a ser de excepción más que la regla en los niños con asma moderada a severa, ya que sólo un 20% de ellos se encuentran libres de síntomas cuando alcanzan la edad adulta. Es por esto que se ha sugerido que el grado de respuesta de las vías aéreas así como el de obstrucción bronquial pueden ser utilizados como parámetros predictivos de la evolución del asma en cada individuo. (5)

Etiología

Por razones prácticas podemos clasificar el asma de acuerdo a los principales estímulos que inician o están asociados con las crisis paroxísticas, (no obstante, debemos recordar que la limitación de esta clasificación radica en que en algunos casos, las crisis pueden ser desencadenadas por más de un estimulo simultáneamente).

De este modo, podemos clasificar el asma en 2 grandes grupos: Alérgica e Idiosincrática.

Asma Alérgica: Se encuentra asociada a una historia personal y/o familiar de enfermedades alérgicas (rinitis, urticaria, eccema, etc), presentan positividad a las pruebas intradérmicas con alergénos aéreos, tienen concentraciones séricas de IgE elevadas; y/o presentan respuesta positiva a las pruebas de provocación (inhalación del antígeno especifico).

Asma Idiosincrática: En este tipo de asma no hay historia familiar ni personal de alergia, no presentan pruebas intradérmicas positivas, la IgE se encuentra dentro de limites normales, y no hay respuesta positiva a las pruebas de provocación.

Existen además un gran número de pacientes asmáticos con características mixtas de ambos grupos. Entre este grupo de pacientes asmáticos, aquellos que desarrollan síntomas en etapas tempranas de la vida tienen un componente alérgico importante, mientras que los que los desarrollan posteriormente tienden a carecer de este componente alérgico o presentan etiología mixta. (3)

Fisiopatología

El común denominador desde el punto de vista fisiopatológico es la presencia de hiperirritabilidad inespecífica en el tracto respiratorio, la cual se correlaciona clínicamente con el grado de severidad (a mayor reactividad del árbol bronquial mayor intensidad de manifestaciones clínicas y mayor intensidad en cuanto al tratamiento).

Para explicar esta hiperreactividad bronquial existen muchas hipótesis, sin embargo el mecanismo básico permanece desconocido. En los últimos 10 años ha habido un incremento progresivo de evidencia científica que apunta hacia la presencia de inflamación en tracto respiratorio como principal factor etiológico. La inflamación de la vía aérea se ha encontrado virtualmente en todos los casos de asma bronquial, siendo este hallazgo más característico en adolescentes y adultos ya que en niños la evidencia es limitada. (1, 2, 3, 8, 9, 14). Por lo tanto la tendencia últimamente ha sido desenfatizar la importancia del papel de la broncoconstricción en el asma crónica y prestar mayor atención al rol de la inflamación y de la producción de moco.

En general, después de la exposición a un estimulo inicial se produce una liberación de los medidores químicos de los mastocitos, basófilos y macrófagos. Esto a su vez, evoca una respuesta local intensa que finalmente puede condicionar una respuesta inflamatoria crónica No obstante, para cada estimulo especifico pueden existir variaciones. De este modo, los estímulos que producen un aumento de la respuesta del árbol bronquial pueden ser agrupados en las siguientes categorías: (3)

1. Alergenos: El asma alérgica ocurre por una respuesta inmunológica de hipersensibilidad inmediata o tipo I, dependiente de IgE.

La mayoría de los alergenos que producen este tipo de asma son aéreos; y para elicitar la respuesta inmune, dichos alergenos necesitan estar presentes en el ambiente en concentraciones abundantes y por un periodo de tiempo considerable. No obstante, una vez producida la sensibilización, la cantidad y el tiempo de exposición al alergeno que se necesita para producir la respuesta, es considerablemente menor.

Este tipo de respuesta inmunológica se observa en un 25 a 35% de todos los casos de asma. La exposición al antígeno produce una respuesta inmediata de broncoconstricción que se desarrolla en pocos minutos y posteriormente cede. Además en un 35 a 50% de los casos, una segunda ola de broncoconstricción se desarrolla 6 a 10 horas después. Esta última es la respuesta tardía. (3)

2. Estímulos farmacológicos: Existen numerosas drogas asociadas con crisis agudas de asma, entre ellas las más comunes son: la aspirina, antagonistas B-adrenérgicos, agentes sulfatados y colorantes tales como la tartrazina. La presentación de asma inducida por la aspirina es especialmente característica. En ella, el paciente expuesto (generalmente adolescentes y adultos más que niños), desarrolla primero un cuadro típico de rinitis, posteriormente rinosinusitis hiperplásixa con pólipos nasales y progresivamente desarrolla asma. El mecanismo por el cual estas sustancias causan asma están aún por aclararse, sin embargo se han relacionado con un mecanismo similar al de los haptenos. (3, 14)

3. Estímulos ambientales (no alergénicos): Estos se relacionan con las condiciones climáticas que condicionan concentraciones variables de contaminantes del medio ambiente, como es el caso de las zonas urbanas altamente pobladas y en áreas altamente industrializadas. Entre ellos, los más frecuentemente asociados con asma son: ozono, dióxido de nitrógeno y dióxido de azufre. El ozono y el dióxido de nitrógeno son irritantes pulmonares, capaces de producir edema pulmonar y asma. En cuanto al dióxido de azufre, cuando inhalado, produce un incremento directo de la resistencia de las vías aéreas, es decir, por si solo estimula la liberación de sustancias broncoconstritoras. (3, 14)

4. Estímulos ocupacionales: Se refiere a compuestos utilizados en diferentes procesos industriales, los cuales pueden producir obstrucción aguda o crónica del tracto respiratorio. Entre ellos: sales metales (cromo, platino y níquel), polvos vegetales y de la madera (harinas, goma de acacia, tragacanto, etc.), agentes farmacológicos (cimetidina, piperazina, etc.), químicos industriales y plásticos (diisociacato de tolueno, tintes, etc.), enzimas biológicas (detergentes, enzimas pancreáticas), polvos de insectos y otros animales, efe. Los mecanismos fisiopatológicos que explican este tipo de asma son tres: a) Hipersensibilidad inmediata tipo I, b) Liberación directa de sustancias broncoconstritoras, c) Irritación directa de la vía aérea. (3)

5. Infecciones: Las infecciones son los estímulos que más comúnmente producen crisis agudas. Los virus respiratorios son los principales causantes de exacerbaciones asmáticas. En los adolescentes y adultos, los rinovirus y el virus de la influenza son los patógenos predominantes. El mecanismo fisiopatológico especifico se desconoce, sin embargo, la hipótesis más aceptada es que los cambios inflamatorios resultantes de la invasión viral de la mucosa aérea, la hacen más suceptible a estímulos exógenos. (3)

6. Ejercicio: Se le conoce con el nombre de broncoespasmo y/o asma inducido/a por ejercicio. Esta es una causa común de asma entre los adolescentes. Ocurre en un 70 a 90% de los asmáticos y en un 35 a 40% de los pacientes asmáticos (rinitis atópica). Se caracteriza por una fase inmediata de obstrucción bronquial posterior a 5 a 15 minutos de ejercicio intenso, seguida en algunos pacientes de una fase tardía a las 6 a 10 horas después de la etapa de broncoconstricción inicial. El estímulo causal más importante hasta hoy reconocido son los cambios térmicos en las vías respiratorias superiores. En condiciones de reposo, el aire inspirado es calentado y humidificado en las primeras 5 a 7 generaciones de bronquios. En condiciones de ejercicio intenso, se sobrepasa la capacidad de respiración nasal; y se hace necesaria la respiración bucal para suplementar la ventilación pulmonar con el consecuente enfriamiento del aire en las vías respiratorias superiores. Además de esto ocurre también una pérdida excesiva de agua de la mucosa bronquial lo que a su vez condiciona hiperosmolaridad de la misma. La pérdida de temperatura y agua, así como la hiperosmolaridad que se presenta como consecuencia de estos procesos, pueden conducir finalmente a la liberación de mediadores químicos de los mastocitos incluyendo histamina y metabolitos del ácido araquidónico produciendo de esta manera broncoconstricción. (1, 3, 13)

7. Estímulos emocionales: Existe cada día mayor evidencia sobre la relación entre asma y factores psicológicos. Los estímulos emocionales pueden mejorar o empeorar la evolución del proceso asmático. El mecanismo para explicar la relación entre asma/estrés son modificacines de la actividad vagal eferente. Sin embargo la relación cuantitativa exacta se desconoce y probablemente varia entre los diferentes pacientes, y aún más entre las diferentes crisis. (3)

Es importante mencionar que las crissi de asma son más frecuentes y severas durante la noche. Esto es especialmente manifiesto en aquellos pacientes con pobre control de su enfermedad. Los mecanismos del asma nocturno aún no están claramente identificados, sin embargo, los siguientes factores se consideran de importancia:

- Disminución de la temperatura en las vías aéreas.
- Posición supina.
- Insuficiencia del mecanismo de limpieza mucociliar.
- Ritmos circadianos neuro-humorales.
- Exposición a alergenos e irritantes específicamente durante este periodo.
- En algunos pacientes reflujo gastro-esofágico (no exclusivamente en niños).

Las muertes por asma en adolescentes son más frecuentes durante la noche. (2)

DIAGNOSTICO

- Clínico

La clínica clásica de asma es: disnea, tos y sibilancias. Este último es considerado requisito si ne qua non para hacer el diagnóstico.

Generalmente el asma es una enfermedad episódica, en donde esta triada de síntomas coexiste.

Durante el inicio de la crisis el paciente experimenta una sensación de constricción en el pecho, tos seca. Posteriormente la respiración se toma ruidosa con sibilancias en ambas fases de la respiración, el paciente presenta taquipnea, taquicardia, espiración prolongada algunos casos todo esto se acompaña de ansiedad y sudoración. Los pulmones luego se hiperaircan y el tórax incrementa su diámetro antero-posterior. Si la crisis es severa y prolongada, los músculos accesorios de la respiración se hacen visibles y se puede llegar a desarrollar pulso venoso paradójico. Estos dos últimos signos son de valiosa utilidad a la hora de determinar la severidad de la crisis.

En situaciones extremas, pueden disminuir e incluso desaparecer los sibilantes, a consecuencia de la intensa broncoconstricción. En estos casos, el paciente puede iniciar un patrón respiratorio similar al gasping con el potencial desarrollo de asfixia

La cianosis es un signo tardío, en especial en los adolescentes y adultos. Así mismo, los cambios de conducta y/o somnolencia son síntomas tardíos y de mal pronóstico en adolescentes y adultos.

El final de la crisis se anuncia generalmente con tos abundante y productiva. (3)

- Paraclínico

Todos los parámetros de funcionalismo pulmonar se encuentran comprometidos durante la crisis. El resultado neto es un aumento en la resistencia de las vías aéreas, disminución de los volúmenes espiratorios forzados, hiperinflación de los pulmones y caja torácica, y alteración de los gases sanguíneos.

Entre los hallazgos espirométricos característicos están los siguientes: la capacidad vital tiende a ser menor o igual al 50% del valor normal, el volumen espiratorio forzado al primer segundo es 30% menor del valor esperado; y el volumen residual aumenta en un 40% de lo normal. (3)

Entre los hallazgos de laboratorio encontramos: (la mayoría de ellos inespecíficos).

* En los gases sanguíneos: En etapas iniciales, encontramos hipocapnia, PO₂ normal o ligeramente aumentada y alcalosis respiratoria, ocasionado todo ello por la taquipnea característica del enfermo agudo. Posteriormente, si persiste la broncoconstricción. aparece hipoxia sin retención de CO₂. En una tercera etapa, si progresa la crisis, observamos que se acentúa la hipoxia, aparecen hipercapnia y acidosis respiratoria. Por último, si no se resuelve la crisis y esta es lo suficientemente intensa, puede conducir a insuficiencia respiratoria, con hipoxia severa, hipercapnia y acidosis metabólica.

* En frotis de sangre periférica puede encontrarse en forma variable leucocitosis y eosinofilia.

* En el frotis de secreciones bronquiales (moco) se pueden observar cristales de Charcot-Leyden, espirales de Curschmann y eosinófilos.

* Los hallazgos radiológicos característicos son: hiperinsuflación (evidenciado por aplanamiento de hemi-diafragmas, horizontalización de los archos costales, y aumento de los espacios intercostales) y aumento del diámetro antero-posterior del tórax en las proyecciones laterales.

* Desde el punto de vista inmunológico se observa un aumento de la concentración sérica de IgE y pruebas cutáneas de sensibilidad positivas.

TRATAMIENTO

La meta en el tratamiento del paciente asmático debe ser la de lograr un grado tal de control de su enfermedad, que le permita disfrutar de un estilo de vida lo más normal y feliz posible. Esto significa que el paciente pueda: tener la capacidad de realizar ejercicios físicos sin restricción, dormir ininterrumpidamente toda la noche, asistir a la escuela regularmente y participar en todas las actividades asignadas en ella, crecer y desarrollarse normalmente; y reducir a lo mínimo el número de crisis y hospitalizaciones por asma.

Tanto la morbilidad como la mortalidad relacionada con el asma en adolescentes ha aumentado en los últimos 10 años. (2, 3, 8, 10, 14)

Las muertes por asma son infrecuentes (0,3 por 100.000 personas) (3), sin embargo el número de muertes, en especial en este grupo etario, ha ido en ascenso, a pesar de los avances terapéuticos. Las razones que explican este hecho no están claramente establecidas, no obstante, se han citado como posibles factores contributorios los siguientes: falla del paciente y su familia en reconocer la severidad de la crisis, falla del médico en reconocer la severidad de la crisis, retardo en instaurar la terapia adecuada y uso inapropiado de los medicamentos (uso inadecuado de B-adrenérgicos con retardo en el inicio de la terapia esteroidea) (1, 10).

Tomando en cuenta lo antes dicho, los principios en el manejo del asma en adolescentes deben ser (8)

1. Educación del paciente y su familia.
2. Control del medio ambiente.
3. Diagnóstico precoz y preciso de la crisis.
4. Evaluación objetiva de la severidad de la crisis.
5. Uso óptimo de medicamentos.

1. Educación del paciente y familia: (1, 2, 8, 10) Esto incluye lo que algunos autores han denominado "automanejo". Son todas aquellas actividades realizadas por el paciente, familia o comunidad con el fin de alcanzar, mantener y promover el máximo potencial de salud, y en el caso especifico de asma, lograr los objetivos de cada paciente con respecto a su patología respiratoria. Otros autores prefieren el término "manejo cooperativo", ya que incluye el papel del médico y otros trabajadores de salud, en cooperación con el paciente y su familia en el manejo del problema asmático.

Para conseguir un automanejo existoso es necesario realizar las siguientes actividades: mediante la enseñanza y adquisición de destrezas específicas con respecto al manejo del asma (esto se logra a través de la educación e implementación de los programas en si), la puesta en práctica de esas destrezas, y finalmente la evaluación de los resultados por los profesionales de la salud y miembros de la familia. Dentro de las destrezas a adquirir están: instrucción individual o en grupo sobre aspectos básicos fisiopatológicos de asma, reconocer cuáles son los síntomas que anuncian el inicio de la enfermedad y qué hacer cuando éstos ocurran, qué medicamentos usar, cuando usarlos, como usarlos y reconocer los efectos secundarios de cda uno de ellos; y reconcer el momento apropiado para solicitar asistencia médica.

El objetivo del automanejo no es el de reemplazar el sistema de tratamiento tradicional médico/paciente, sino más bien expandirlo e incluir la participación activa del paciente y su familia. Este proceso puede ser realizado en el consultorio médico, a través de la educación individual del paciente, o ser conducido fuera del mismo en programas grupales.

Hasta el momento, se han desarrollado numerosos programas para el automanejo del asma los cuales pueden ser obtenidos mediante petición a la Fundación Americana de Asma y Alergia (Asthma and Allergy Foundation of America), Instituto Nacional de Corazón, Sangre y Pulmón de los Estados Unidos (National heart, blood and lung institute); y Asociación Americana de Pulmón (Americen Lung Association). De ellos, los específicamente orientados al adolescente son: "Asthma Care Training" (para pacientes entre 8 y 12 años); y "Childhood Asthma Learning to Manage" (para pacientes entre 8 y 19 años).

2. Control del Medio Ambiente: (I, 3, 6) La identificación y posterior eliminación del agente causal en el medio ambiente para aquellos pacientes con asma alérgica, es escencial para lograr un manejo adecuado de la enfermedad. Hasta hoy, esta es la forma mas efectiva disponible en el control del asma alérgica, ya que la desensibilización y la inmunoterapia no han demostrado soluciones consistentes al problema.

Las técnicas actuales para lograr este tipo de control incluyen: medición del alergeno en el medio ambiente, uso de agentes químicos y/o mecánicos para reducir la concentración del alergeno en el ambiente (uso de ácido tánico u otros acaricidas para tratar las alfombras, limpieza con aspiradoras con filtros de alta eficiencia, coberturas de plástico especiales para los colchones, eliminación o medidas de saneamiento para las mascotas, etc.); y eliminar el humo del cigarrillo. Los estudios más recientes han demostrado que el humo del cigarrillo incrementa la broncoconstricción. incluso en pacientes asintomáticos ( 1, 2), por lo tanto el cigarrillo debe ser eliminado del ambiente que rodee a cualquier paciente con asma bronquial.

3. Diagnóstico Precoz y Preciso de la Crisis: Existe una correlación directa entre la severidad de la broncoconstricción y el tiempo que tomará resolverla, de allí la importancia del diagnóstico precoz. (3)

El diagnóstico de una crisis de asma en un adolescente es muy importante, ya que la severidad de la misma puede verse influenciada por algunos factores psicológicos normales de la evolución de su personalidad. Debemos tomar en cuenta la rebelión normal del adolescente contra figuras que representan autoridad, la necesidad en algunos adolescentes, en especial en aquellos con baja autoestima, de tomar parte en conductas de alto riesgo; y la creencia en la adolescencia temprana y media del dicho "Eso no me va a pasar a mí". Todos estos factores pueden resultar en la falla del adolescente en cumplir el tratamiento indicado, llevándolo ésto a incrementar el riesgo de exacerbación de las crisis, y a un aumento en la frecuencia y duración de las hospitalizaciones. (1)

4. Evaluación Objetiva de la Severidad de la Crisis: La evaluación de la crissi debe hacerse de la forma más objetiva posible. Para tal fin, existen diferentes escalas. Sin embargo en adolescentes se recomienda utilizar la "Escala de Severidad Clínica de Asma» (ESCA). La ESCA se deriva de puntuaciones en una escala de 0 a 4, basados en sibilancias, frecuencia cardíaca y uso de músculos accesorios, para determinar grados de severidad leve, moderado o grave (Tabla N^o 7.1). La ESCA se debe usar en combinación con la medición de gases sanguíneos para obtener una medida cuantitativa razonable de el grado de obstrucción de las vías aéreas durante la crisis y de esta manera, instaurar la terapéutica adecuada. (11)

TABLA N^o 7.1 - ESCALA DE SEVERIDAD CLINICA DE ASMA (ESCA)

Grados de severidad:
0 - 3 puntos = Leve, 4 - 6 puntos = Moderada, 7 - 8 puntos = Grave y más de 9 = Muy grave.

En cuanto a la evaluación de los gases sanguíneos: Saturación de O2 mayor de 94%, se considera leve; saturación de O2 de 91 a 93%, moderada y saturación de O2 menor de 91%, grave.

Sería recomendable poder incluir en esta escala otros datos objetivos como serían los datos de flujo espiratorio, obtenidos mediante espirometría, pero los parámetros a utilizar están todavía en estudio.

La recomendación de la ESCA no excluye lautilización de cualquier otra escala existente, lo imponente es asesorar objetivamente la crisis a fin de poder tratarla adecuadamente.

5. Uso óptimo de los Medicamentos: El manejo terapéutico del asma se ha modificado en los últimos 10 años debido al énfasis que se le ha dado al rol de la inflamación dentro de la fisiopatología de la enfermedad. Es por esto que el tratamiento farmacológico se clasifica en: uso de medicación antiinflamatoria (corticoesteroides, cromoglicato de sodio y otros agentes antiinflamatorios) y broncodilatadores.

El tratamiento a su vez, puede ser durante la crisis o tratamiento ambulatorio (crónico).

Tratamiento Agudo: (3, 9)

a. Agentes B-adrenérgicos parenterales: Epinefrina: es la droga de elección para la crisis aguda. La dosis es de 0.01 mg por Kg de peso, vía subcutánea. La terbutalina se ha utilizado como alternativa inyectable en algunos casos.

b. Agentes B-adrenérgicos en nebulización: son tan efectivos o más que la epinefrina en lo que respecta al tiempo de inicio del efecto, tiempo de mejoría y duración de su actividad. Las drogas a utilizar en primera línea, en caso de que en la emergencia se disponga del nebulizador apropiado y de estos agentes serían: albuterol, a dosis ¿e 0.5 ml en 2 a 3 cc. de solución salina por nebulización, metaproterenol, a dosis de 0.3 ml. en 2 a 3 cc de solución salina por nebulización, isoproterenol, a dosis de 0.25 ml de una concentración de 1:200 en 2.5 cc de solución salina, y finalmente isoetarina, a 0,5 ml en 2 a 3 cc de solución salina por nebulización. Si una inhalación no es suficiente, ésta se puede repetir a los 20 minutos. Si el sujeto falla en responder con 2 tratamientos con B-adrenérgicos bien sea inyectados o inhalados, durante 30 a 40 minutos, poco es lo que mejorara con una nueva dosis, por lo cual se debe intentar otro agente terapéutico.

c. Aminofilina: Se utiliza en caso de falta de respuesta a los agentes adrenérgicos. La dosis es de 6 mgs por Kg de peso, diluido en solución glucosada al 5%, en dolo intravenoso, seguido de una dosis de mantenimiento en infusión continua a dosis de 1 mg/Kg/hora para las próximas 12 horas.

d. Corticoesteroides: Se utiliza Hidrocortisona en bolos de 4 mgs/Kg como dosis de ataque, con una dosis de mantenimiento de 3 mgs/Kg cada 6 horas, ambos por vía intravenosa. Después de 24 a 48 horas, dependiendo de la respuesta del paciente, se debe cambiar la Hidrocortisona por metilprednisolona a dosis de 1 a 2 mgs/Kg, vía intravenosa la primera dosis y luego la misma dosis por vía oral cada 8 ó 12 horas por 3 a 4 días, pasándola luego a una vez al día par 5 a 7 días.

Es importante hacer la aclaratoria de que si el paciente se presenta a la emergencia con una crisis de asma leve, los pasos a seguir deben ser los arriba indicados. Ahora, si el paciente consulta con una crisis moderada a grave o grave, se debe considerar el uso de los corticoesteroides más tempranamente, junto a los B-adrenérgicos. El basamento teórico para ello es el hecho de que dado que la infamación es esencial para la aparición de la crisis, los B- adrenérgicos por si solos no lograran su efecto a menos que se logre desinflamar la mucosa simultáneamente.

Tratamiento Ambulatorio (2, 3, 8, 9)

El principio fundamental del tratamiento ambulatorio es establecer el grado de afectación clínica para así establecer las pautas de tratamiento:

a. Agentes anti-inflamatorios

- Corticoesteroides inhalados: Los glucocorticoesteroides son las agentes anti-inflamatorios más potentes hasta el momento disponibles para el tratamiento del asma. Son actualmente la primera línea en el tratamiento ambulatorio del asma. Los esteroides inhalados disminuyen la inflamación y la hiperreactividad de la vía aérea. Además se ha asociado un incremento en la efectividad de los B-adrenérgicos con la administración de glucocorticosteroides; ya que se ha encontrado disminución gradual de la respuesta a los B-adrenérgicos cuando se utilizan por tiempo prolongado. Los glucocorticosteroides estimulan la formación de receptores B-adrenérgicos in vitro. Las dosis a utilizar han sido blanco de múltiples controversias, sin embargo el consenso es que debe administrarse beclometasona a dosis menores de 600 microgramos/día (2 inhalaciones 2 veces al día). Se ha demostrado que dosis menores de esta son eficaces y carecen de efectos secundarios desde el putno de vista de supresión de crecimiento longitudinal en adolescentes, ya que las preparaciones actuales no tienen efecto sobre el eje hipotálamo-hipofisiario (6, 7, 8) Además, el uso de cámaras inhalatorias espaciadores (utilizadas correctamente), ha aumentado la eficacia y seguridad de esta modalidad terapéutica, ya que: los espaciadores aumentan la concentración del medicamento a nivel pulmonar, reducen la deposición del mismo en la cavidad oral y oro-faringe, por lo tanto, disminuyen la incidencia de disfonía y candidiasis oral.

El uso de esteroides orales se reserva para los pacientes de díficil control, se utiliza usualmente prednisona a dosis de 40 a 60 mgs una vez al día en dosis matutinas. La cantidad debe reducirse a la mitad cada tercero a quinto día. En aquellos pacientes en donde exista la necesidad de un tratamiento esteroideo a largo plazo, debe recurrirse a la terapia interdiaria, para disminuir así los efectos adversos secundarios sobre el crecimiento.

- Cromoglicato de Sodio: Este medicamento reduce la hiperreactividad bronquial mediante la inhibición de la degranulación de los mastocitos. Debe tomarse regularmente para hacerlo efectivo como profiláctico de la hiperreactividad bronquial. Es la droga de elección en el tratamiento inicial de el asma crónica a moderada. La dosis es 2 inhalaciones (1 mg. por inhalación) 4 veces al día.

Además, el Cromoglicato de Sodio puede ser utilizado en el tratamiento agudo del asma inducida por el ejercicio (siempre que se lame 30 minutos antes de realizar la actividad física), y en el asma inducida por alergénos, administrado antes de la exposición a los mismos.

b. Agentes Broncodilatadores:

- B-Adrenérgicos: Estos deben usarse como tratamiento coadyuvante y no como tratamiento exclusivo, ya que, recientemente se ha demostrado una asociación entre aumento de hiperreactividad e incremento en la frecuencia de muertes por asma De este modo, el uso de B-adrenérgicos inhalados debe reservarse el tratamiento agudo, como tratamiento intermitente ambulatorio durante las exacerbaciones (2 inhalaciones 4 veces al día. y como tratamiento primario en el asma inducida por el ejercicio. Su uso en asma crónica se ha restringido por su posible asociación con la epidemia de crisis fatales de asma, y por su relación con el aumento gradual de la mortalidad por asma El uso de B-adrenérgicos en forma regular sólo se ha asociado con un control limitado de la enfermedad, a diferencia de su efectividad cuando se usan S.O.S. También es importante mencionar que su uso prolongado no se ha asociado con disminución de la hiperreactividad bronquial.

En conclusión, los B-adrenérgicos son la droga de elección en el asma leve, siempre que se utilizan de acuerdo a las necesidades del paciente (S.O.S.), y en el asma inducida por el ejercicio. (1, 4)

- Metil-Xantinas: Teofilina: Su importancia radica en que: es útil como agente primaria en el paciente asmático crónico, es el broncodilatador con el efecto activo más prolongado, es útil en la reducción de los síntomas en el asma nocturna, es efectivo a dosis bajas, minimizando así los efectos adversos; y finalmente, las preparaciones de liberación porlongada aumentan su aceptación por parte del enfermo. La dosis de matenimiento se suministra 1 ó 2 voces al día. y debe ajustarse de acuerdo a la respuesta clínica del paciente y a los niveles séricos de teofilina Existen algunas reservas con respecto la uso terapéutico de teofilina en el asma debido a los efectos adversos que potencialmente puede causar (convulsiones y arritmias cardiacas), los cuales están asociados a toxicidad severa (concentraciones mayore de 30 microgramos por litro). Tambíen se ha prestado atención a los cambios de conducta y dificultades del aprendizajes asociados al uso de teofilina, sin embargo los resultados son controversiales.

Por lo tanto el Panel de Expertos del Programa Nacional de los Estados Unidos (14) recomienda el uso de teofilina en las siguientes situaciones:

- No se recomienda su uso en asma leve (menos de 3 crisis semanales)

- Puede usarse junto con B-agonistas y esteroides en el tratamiento de asma severa.

- Recomiendan el mantenimiento de los niveles sanguíneos entre 5 y 15 microgramos por litro (a fin de reducir los efectos adversos).

- Anticolinérgicos: Las drogas anticolinérgicas tales corno el Sulfato de Atropina tiene un papel limitado en el tratamiento del asma debido a sus efectos colaterales sistémicos (boca seca, taquicardia, visión borrosa, estimulación del sistema nervioso central).

La introducción de medicamentos como el Bromuro de Ipatropio (con actividad anticolinérgica similar a la atropina, pero con menores efectos sistémicos) ha renovado el interés por estos agentes (14). Sin embargo a pesar de que puede utilizarse como broncodilatador en las crisis asmáticas, se necesitan más estudios para determinar su papel como agente en el tratamiento ambulatorio en el asma crónica.

c. Misceláneos: Los agentes mucolíticos no agregan ningún tipo de ayuda significativa en el tratamiento agudo o crónico del asma incluso algunos de dios como la acetil-cisteína pueden producir broncoespasmo en asmáticos suceptibles. El uso de opiáceos, sedantes o tranquilizantes están proscritos en el tratamiento del paciente asmático, debido al riesgo de depresión de la ventilación alveolar y del paciente asmático, debido al riesgo de depresión de la ventilación alveolar y paro respiratorio. En el caso de un paciente angustiado, lo mejor es soporte emocional, que tanto la familia como el médico debe suministrar.

BIBLIOGRAFIA

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